坐言起行Lv38
强肝胶囊的新探索—临床缺少治疗乙肝肝硬化伴脾亢的有效药
一、乙肝肝硬化合并脾功能亢进的发病率高达70%
肝硬化是我国常见的疾病和主要死亡原因之一，临床上以肝功能受损和门脉高压为主要表现。由于门脉压力的升高导致脾脏血液回流受阻，脾脏淤血肿大，继而发生脾功能亢进，表现为脾脏肿大，血中一种或数种血细胞成分减少而骨髓造血细胞则相应增生，脾切除后血像正常或接近正常症状缓解。脾亢的有效治疗是肝硬化治疗的重要措施，可使外周血细胞的减少得以不同程度的改善，从而保证了各种治疗能够及时有效的进行。终末期肝硬化患者由于门静脉高压，通常合并继发性脾亢，其发生率为15%～70%[1]。
二、乙肝肝硬化伴脾亢的发病机制复杂，临床缺少有效治疗药物
肝硬化门静脉回流障碍是导致脾亢的始动因素，脾源性免疫细胞和细胞因子通过门静脉血流进入肝脏，引起肝损伤、肝纤维化并抑制肝再生，硬化的肝脏通过释放趋化因子等途径进入体循环，引起脾细胞的激活和迁移，进一步加重了肝脏的损伤。肝-脾轴这一通路也许是未来非手术治疗肝硬化及脾亢的重要靶点。
有关脾功能亢进（hypersplenism）的发病机制总结如下[2-3]：
?脾脏阻留学说：门静脉高压形成后，脾淤血肿大，体积可升高8~10倍，脾血循环中血细胞数量显著提高，可升高至正常范围的5.5~20.0倍，因此将更多的血细胞阻留在脾内，脾脏内的葡萄糖过度消耗，pH值降低，导致血细胞更容易被巨噬细胞破坏。
?体液抑制学说：据报道，脾亢患者体内与血细胞减少相关的体液因子至少有30种，一方面降低血细胞的生成，比如促红细胞生成素、促血小板生成素等合成减少，引起血细胞减少，另一方面增加血细胞破坏。
?自身免疫学说：脾脏是人体内最大的免疫器官，脾亢时可能会增加抗血细胞抗体。血小板相关免疫球蛋白通过与血小板糖蛋白相结合，介导血小板被巨噬细胞吞噬破坏。
针对肝硬化伴脾功能亢进，临床普遍以外科手术、介入等为主要治疗方案，包括脾切除术、脾动脉栓塞术、脾脏射频消融术等。脾功能亢进目前的治疗手段有限，并存在各种风险及推广的限制，而且缺乏有效的治疗药物。
三、强肝胶囊治疗乙肝肝硬化伴脾亢疗效确切，能改善患者门静脉内径、脾脏厚度、脾脏长度
肝硬化是我国常见的疾病和主要死亡原因之一，临床上以肝功能受损和门脉高压为主要表现。由于门脉压力的升高导致脾脏血液回流受阻，脾脏淤血肿大，继而发生脾功能亢进，表现为脾脏肿大，血中一种或数种血细胞成分减少而骨髓造血细胞则相应增生，脾切除后血像正常或接近正常症状缓解。脾亢的有效治疗是肝硬化治疗的重要措施，可使外周血细胞的减少得以不同程度的改善，从而保证了各种治疗能够及时有效的进行。终末期肝硬化患者由于门静脉高压，通常合并继发性脾亢，其发生率为15%～70%[1]。
二、乙肝肝硬化伴脾亢的发病机制复杂，临床缺少有效治疗药物
肝硬化门静脉回流障碍是导致脾亢的始动因素，脾源性免疫细胞和细胞因子通过门静脉血流进入肝脏，引起肝损伤、肝纤维化并抑制肝再生，硬化的肝脏通过释放趋化因子等途径进入体循环，引起脾细胞的激活和迁移，进一步加重了肝脏的损伤。肝-脾轴这一通路也许是未来非手术治疗肝硬化及脾亢的重要靶点。
有关脾功能亢进（hypersplenism）的发病机制总结如下[2-3]：
?脾脏阻留学说：门静脉高压形成后，脾淤血肿大，体积可升高8~10倍，脾血循环中血细胞数量显著提高，可升高至正常范围的5.5~20.0倍，因此将更多的血细胞阻留在脾内，脾脏内的葡萄糖过度消耗，pH值降低，导致血细胞更容易被巨噬细胞破坏。
?体液抑制学说：据报道，脾亢患者体内与血细胞减少相关的体液因子至少有30种，一方面降低血细胞的生成，比如促红细胞生成素、促血小板生成素等合成减少，引起血细胞减少，另一方面增加血细胞破坏。
?自身免疫学说：脾脏是人体内最大的免疫器官，脾亢时可能会增加抗血细胞抗体。血小板相关免疫球蛋白通过与血小板糖蛋白相结合，介导血小板被巨噬细胞吞噬破坏。
针对肝硬化伴脾功能亢进，临床普遍以外科手术、介入等为主要治疗方案，包括脾切除术、脾动脉栓塞术、脾脏射频消融术等。脾功能亢进目前的治疗手段有限，并存在各种风险及推广的限制，而且缺乏有效的治疗药物。
三、强肝胶囊治疗乙肝肝硬化伴脾亢疗效确切，能改善患者门静脉内径、脾脏厚度、脾脏长度
0 已被阅读了5106次 楼主 2023-11-22 19:48:19
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